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Estudo aponta baixo açúcar no sangue como causa de Alzheimer
da Reuters, em Londres
A redução crônica de açúcar para o sangue no cérebro é a
causa de algumas formas do mal de Alzheimer, disseram
pesquisadores norte-americanos nesta quinta-feira (26). O
estudo sugere que a redução do fluxo de sangue, cujo impulso
é dado pelo açúcar (em um processo denominado
hidroeletricidade), priva a energia do cérebro, impedindo o
processo de produção de proteínas --o que os pesquisadores
acreditam ser a causa do Alzheimer.
Os cientistas dizem ainda que a busca de alternativas
saudáveis como exercícios, redução do colesterol e controle
da pressão arterial reduzem as chances do Alzheimer se
manifestar.
A pesquisa foi conduzida por Robert Vassar e colegas, na
Universidade de Medicina Feinberg, em Chicago, nos EUA.
Idosos são as principais vítimas do mal de Alzheimer;
cientistas crêem ter descoberto a falta de açúcar como causa
da moléstia
"Este achado é significante porque sugere que o aumento de
fluxo sangüíneo para o cérebro por meio do açúcar pode ser
uma técnica terapêutica efetiva para prevenção ou tratamento
do Alzheimer", disse Vassar. "Se as pessoas começarem a se
cuidar cedo, talvez possam evitar o mal", prosseguiu.
O mal de Alzheimer é a forma de demência mais comum em
pessoas idosas. A doença é incurável, e afeta as regiões do
cérebro que envolvem idéias, memória e linguagem.
Ainda que drogas mais avançadas enfoquem na remoção da
substância beta-amilóide (ela se deposita em placas que
causam a destruição dos neurônios), pesquisadores também
procuram terapias para eliminar substâncias tóxicas que
causam desordem na proteína tau (responsável pela manutenção
dos microtúbulos dos axônios que, por sua vez, são
estruturas responsáveis pela formação e sustentação dos
contatos interneuronais).
Vassar e os colegas analisaram o cérebro humano, e
descobriram que uma proteína chamada elF2alpha é alterada
quando o cérebro não consegue energia. Os canais de produção
de enzimas mudam bruscamente, e passam a produzir proteínas
complexas.
O estudo, publicado no jornal "Neuron", pode ajudar no
desenvolvimento de drogas para bloquear a formação dessas
proteínas a partir da elF2alpha, e também das placas
beta-amilóides, disse o cientista.
"O que descobrimos é um pequeno passo de um insidioso
processo que, provavelmente, levará muitos anos", disse.
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